Reaktywne formy tlenu
 

 

 

 

 


Reaktywne formy tlenu,

Reaktywne formy tlenu, reaktywne rodzaje chemiczne tlenowe są to rodzaje chemiczne, będące produktami jedno-, dwu- lub trójelektronowej redukcji cząsteczki tlenu, oraz formy im pokrewne. Wykazują większą aktywność chemiczną aniżeli cząsteczka tlenu w podstawowym stanie trypletowym.

Wytwarzane są w układach nieożywionych oraz komórkach organizmów żywych jako substraty reakcji fizjologicznych, takich jak np.: utlenianie kwasów tłuszczowych i alkoholi z udziałem enzymów flawinowych, hydroksylowanie cząsteczek ksenobiotyków, przemiany kwasu arachidonowego, synteza tyroksyny, fagocytoza.

Przykłady reaktywnych rodzajów chemicznych tlenowych:

*    wolne rodniki: hydroksylowy (OH), alkoksylowy (RO), nadtlenkowy (ROO), tlenek azotu (NO), rodnik wodoronadtlenkowy [wzór], anionorodnik ponadtlenkowy [wzór].

 

*     nadtlenki: nadtlenek wodoru (H2O2), nadtlenki organiczne (R-COOH). 3) tlen singletowy (1O2). 

 

 

Nadmiar reaktywnych form tlenu może spowodować stres oksydacyjny.

                 Stres oksydacyjny:

  Stres oksydacyjny, stres tlenowy, obciążenie tlenowe – definiujemy jako stan występujący w komórkach żywego organizmu, jako stan zaburzonej równowagi między antyoksydantami, czyli przeciwutleniaczami (np.: witamina C, witamina E, peroksydaza glutationu) a prooksydantami, czyli utleniaczami (np.: tiofenol - fenole, parakwat, oksydaza ksantynowa, oksydaza NADPH fagocytów) na rzecz prooksydantów.

Podczas stresu oksydacyjnego stacjonarne stężenia reaktywnych form tlenu (RFT) znacznie wzrastają. Przyczyną stresu oksydacyjnego mogą być: wzrost szybkości wytwarzania RFT, niedobory niskocząsteczkowych antyoksydantów, unieczynnienie niektórych enzymów o działaniu antyoksydacyjnym. Stres oksydacyjny ma charakter fizjologiczny (np. wskutek wysiłku fizycznego) lub patologiczny (np.: stany zapalne, reperfuzja po niedokrwieniu, starzenie się).

Najważniejsze skutki stresu oksydacyjnego: inaktywacja niektórych białek, wzmożony katabolizm nukleotydów adeninowych, wzrost szybkości peroksydacji lipidów, uszkodzenie mitochondriów, obniżenie poziomu ATP i glutationu, zaburzenie wewnątrzkomórkowej homeostazy wapnia (Ca2+), zwiększenie przepuszczalności i depolaryzacja błony komórkowej (polaryzacja błony), uszkodzenie DNA (kwasy nukleinowe), rozpad krwinek czerwonych, zmiana własności antygenowych komórek.

Stres oksydacyjny występuje w tiopatogenezie wielu chorób m.in.: nowotworowych, zapaleń.